mineralkortikoider

mineralkortikoider er hormoner som hører til kortikosteroidene. Hormonene spiller en viktig rolle i reguleringen av blodtrykket og natrium / kaliumbalansen.

Hva er mineralokortikoider?

Mineralokortikoider er steroidhormoner fra binyrene. Steroidhormoner er steroider med hormonelle effekter. Steroider tilhører lipidklassen. Lipider er molekyler som har lipofile grupper og er vanligvis uoppløselige i vann.

Det mest kjente og viktigste steroidet for menneskekroppen er kolesterol. Alle lipoproteiner og steroidhormoner består av kolesterol. Generelt tilhører mineralokortikoider til kortikosteroidene. Det er en gruppe på 50 steroidhormoner som produseres i binyrebarken (binyrebark). Alle kortikosteroider har en grunnleggende struktur som er bygd opp fra hormonet progesteron. Kortikosteroider kan deles inn i tre grupper basert på deres biologiske effekter.

Den viktigste representanten for mineralokortikoidene er aldosteron, som dannes i zona glomerulosa i binyrebarken. I sin kjemiske struktur er mineralokortikoider lik glukokortikoider, som også hører til kortikosteroidene. Imidlertid påvirker mineralokortikoider hovedsakelig vann- og mineralbalansen og ikke energimetabolismen.

Funksjon, effekt og oppgaver

Det viktigste mineralokortikoidet er aldosteron. Den fungerer i tilkoblingsrørene og i oppsamlingskanalene til nyrene. Der binder hormonet seg til mineralokortikoidreseptorene (MR) og aktiverer dem.

Gjennom aktivering sikrer aldosteron at flere natriumkanaler (ENaC) og natriumtransportører for Na + og K + -ATPase er bygget inn i plasmamembranen. Dette gjør at natrium lettere kan transporteres over epitelet. Dette resulterer i en økt reabsorpsjon av vann. I tillegg er det økt utskillelse av protoner, kaliumioner og ammoniumioner. Alt i alt sikrer aldosteron en økning i det ekstracellulære volumet. Kaliumkonsentrasjonen i blodet synker og pH øker. Aldosteron har 1000 ganger større effekt på mineralbalansen enn glukokortikoid kortisol.

Aldosteron reguleres av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Når trykkreseptorene i nyreskålene måler blodtrykket som er for lavt, frigjøres hormonet renin. Gjennom flere transformasjoner opprettes endelig angiotensin, som stimulerer frigjøring av aldosteron. Økningen i kaliumkonsentrasjonen i blodserumet, den såkalte hyperkalemia, kan også aktivere syntesen av aldosteron. Videre stimuleres syntesen av aldosteron av ACTH (adrenokortikotropisk hormon). Dopamin hemmer biosyntesen av mineralokortikoidene.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Mineralokortikoidene dannes i binyrebarken. Binnebarken består av tre lag. Aldosteron og de andre mineralokortikoidene produseres i zona glomerulosa, det ytterste laget av binyrebarken. Utgangsstoffet er kolesterol. Hormonet pregnenolon dannes fra dette via mellomstadier. Pregnenolone er et derivat av gravida.

Det er forløperen til hormonet progesteron. På stillingene 21p, 18p og 11p dannes 18-hydroksykortikosteron for produksjon av aldosteron ved hydroksylering. En oksidasjon finner sted der hydroksylgruppen på C18-atomet skaper aldosteron. Mineralokortikoider forekommer i forskjellige konsentrasjoner i menneskekroppen. Det normale nivået av aldosteron i blodplasmaet er 20 til 150 ng / l.

Sykdommer og lidelser

Ved binyreinsuffisiens og sjokk kan aldosteronnivået reduseres. Primær binyresvikt er også kjent som Addisons sykdom. Addisons sykdom er for eksempel forårsaket av autoimmunologiske prosesser der antistoffer er rettet mot de hormonproduserende cellene i binyrene.

Lagringssykdommen amyloidose eller et infarkt i forbindelse med Waterhouse-Friderichsen syndrom kan også forårsake primær binyreinsuffisiens. Mangelen på aldosteron fører til natriumtap via nyrene. Dette utløser en sult etter salt mat hos de berørte. Mangelen på aldosteron balanserer mineral- og vannbalansen. Blodtrykket synker kraftig, slik at pasientene lider av sirkulasjonsproblemer. I verste fall svikter syklusen fullstendig, og de berørte mister bevisstheten.

Sykdomstilstander som er assosiert med en økt frigjøring av aldosteron blir også referert til som hyperaldosteronisme. Det kan skilles mellom primær og sekundær hyperaldosteronisme. Den primære hyperaldosteronismen er kjent som Conn-syndrom. Årsaken er en autonom overproduksjon av aldosteron i binyrebarken. I de fleste tilfeller er et adenom i binyrehulen ansvarlig for overproduksjon av aldosteron. Typiske symptomer på primær hyperaldosteronisme er høyt blodtrykk, kaliummangel i blodserum og metabolsk alkalose. Pasientene lider av hodepine, tretthet, økt tørst og muskelsvakhet.

I mange tilfeller er det også økt utskillelse av protein i urinen og nedsatt evne til nyrene til å konsentrere seg. Urinmengden økes. Den sekundære hyperaldosteronismen er forårsaket av en patologisk økt stimulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Slik patologisk stimulering kan forekomme ved kroniske nyresykdommer, som er ledsaget av begrenset blodstrøm til nyrene. Disse inkluderer sykdommer som nyrearteriestenose, nefrosklerose og kronisk glomerulonefritt.

På grunn av den begrensede blodstrømmen i nyrene, dannes mer angiotensin II reaktivt, slik at RAAS-kaskaden fører til en økt frigjøring av aldosteron. Sykdommer som er assosiert med et redusert sirkulerende blodvolum, aktiverer også RAAS. Dermed kan levercirrhose og hjertesvikt også føre til sekundær hyperaldosteronisme. Diaré, oppkast og bruk av avføringsmidler kan også føre til elektrolyttendringer og dermed til økt aktivitet av RAAS. Sekundær aldosteronisme er også assosiert med den klassiske triaden av hypertensjon, hypokalemia og metabolsk alkalose.