Aksial migrasjon

De Aksial migrasjon I blodstrømmen forskyves de deformerbare erytrocytter inn i aksialstrømmen ved hjelp av skjærkrafter nær veggen i mindre kar. Dette skaper marginale strømmer med få celler, som forhindrer stenoser i kapillærene. Denne effekten er en del av Fåhraeus-Lindqvist-effekten og kan begrenses av endringer i formen til de røde blodlegemene (erytrocytter).

Hva er aksial migrasjon?

Blodet er en tyktflytende væske. Viskositeten er et mål på viskositeten. Jo større viskositet, desto mer tyktflytende væske. Ved en høyere viskositet er fluidkomponentene tettere bundet til hverandre og derfor mer bevegelige. I denne sammenhengen er det snakk om intern friksjon.

For å kunne nå alle kroppsvev uten problemer og kunne passere selv gjennom de tynneste kapillærene, oppfører ikke menneskeblod, i motsetning til en Newtonsk væske proporsjonalt, men har ulik viskositet på grunn av Fåhraeus-Lindqvist-effekten.

Fåhraeus-Lindqvist-effekten relaterer seg til reduksjonen i tilsynelatende blodviskositet i kar med synkende kardiameter. Denne endringen i viskositet forhindrer kapillær stase og er relatert til den aksielle migrasjonen av erytrocyttene.

Under aksial migrasjon (i blodstrømmen) vandrer de deformerbare røde blodlegemer inn i sentralstrømmen på grunn av skjærkrafter nær veggen. Dette skaper en marginal strøm med få celler og plasmaflyten rundt cellene kan fungere som et glidende lag.

Fåhraeus-Lindqvist-effekten og den tilhørende aksiale migrasjonen av erytrocyttene er derfor årsaken til den fallende blodviskositeten i trange kar i sirkulasjonsperiferien. I kar med større lumen avbrytes den aksiale vandringen av erytrocyttene og blodet virker mer tyktflytende.

Funksjon & oppgave

Newtons lov gjelder vannholdige væsker. Siden blod er en ikke-homogen suspensjon, følger dens flytoppførsel ikke Newtons lov. I stedet er dens viskositet en funksjon av skjærspenningen. Langsom strømningshastighet øker viskositeten.

Erytrocyttene er primært ansvarlige for tilpasningsevnen til blodviskositeten. Blodcellene er formbare og beveger seg rundt på en organisert måte. Ved lave strømningshastigheter publiserer de sammen, lik penger i ruller med mynter.

Så snart skjærspenningen synker ekstremt, øker viskositeten tilsvarende. I denne situasjonen har blodet egenskapene til et fast stoff. I kontrast til dette, gir høyere skjærspenninger blodet mulighet til å utvikle mer væskeegenskaper. Høy skjærspenning gjør blodet mer flytende og derfor mer flytbart.

På grunn av disse sammenhengene er det viskositetsforskjeller for blodet i aorta, med en stor diameter, og i de smal-lumen arterioler, med en veldig liten diameter. I denne sammenhengen kommer den aksiale migrasjonen av erytrocyttene inn. Cellene vandrer inn i den sentrale blodomløpet så snart karene smalner. Erytrocyttene er i stand til denne migrasjonen på grunn av deres deformerbarhet.

På grunn av erytrocyttenes aksiale vandring, er den effektive viskositeten i periferiens smale lumen-kar omtrent halvparten så stor som i de store lumen-karene i midten av kroppen. Disse forholdene er beskrevet i Fåhraeus-Lindquist-effekten.

Skjærkraften nær veggen fører til at erytrocytter forskyves i den aksiale strømmen og skaper dermed en lavcellekantstrøm. Den omkringliggende plasmakantstrømmen blir et glidende lag der blodet ser ut til å flyte mer flytende. Hematokrit reduserer dermed sin innflytelse på perifer motstand i kar under 300 um. Friksjonsmotstanden i disse fartøyene er redusert.

Sykdommer og plager

De røde blodlegemene kan påvirkes av formendringer under forskjellige omstendigheter som gjør det vanskelig for dem å vandre aksialt i blodstrømmen. I de forskjellige typer anemi skifter de røde blodlegemene form på karakteristiske måter. Forskjeller i størrelse mellom individuelle erytrocytter taler for anemi.

Erytrocyttene får ofte en for stor form i alkoholismen. I tillegg til en større diameter på over ti μm, har de et økt volum, slik at deres aksiale vandring kan forstyrres. Mens de røde blodlegemene i alkoholisme vanligvis beholder en normal basisform og bare blir forstørrede makrocytter, kan de miste sin grunnleggende form helt ved andre sykdommer.

Erytrocytter som er forstørret og virker ovale på samme tid, er kjent som megalocytter og forekommer hovedsakelig ved mangelsymptomer som vitamin B12 eller folsyre mangel.

Erytrocytter som er for små med en diameter på mindre enn syv μm har et redusert volum. Hvis de reduserte blodcellene ellers er normale, skyldes det typisk enten jernmangel eller thalassemia.

I mange former for anemi er det sterke avvik i den grunnleggende formen, for eksempel sigdcelleanemi. Røde blodceller forvandles noen ganger til en ringform i jernmangelanemi. En klubb-, pære- eller mandelform er til stede i all alvorlig anemi.

Rivne erytrocytter tilsvarer schistocytter og kan oppstå etter bruk av kunstige hjerteklaffer. Schistocytter kjennetegner også benmargstransplantasjoner og forbrenninger. På grunn av formendringer mister erytrocyttene elastisiteten. Passasjen gjennom smale og buede kar er ikke lenger lett for formendrede erytrocytter. Den aksiale vandringen i blodstrømmen kan dermed begrenses av endringer i erytrocyttenes form.

Siden de røde blodlegemene blir anerkjent av kroppen som mangelfulle, brytes de mer intenst ned i milten. De bør da erstatte benmargen med nye erytrocytter. Siden ingen velformede erytrocytter kan reproduseres ved forskjellige mangelsymptomer og sykdommer, vedvarer anemien. Den økte nedbrytningen av røde blodlegemer kan leses fra det lille blodet.