Frigjøring av insulin

Som Frigjøring av insulin eller insulinsekresjon er sekresjonen av det vitale hormonet insulin i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen).

Hva er insulinfrigjøringen?

Frigjøring av det vitale hormonet insulin i bukspyttkjertelen er kjent som insulinfrigjøring eller insulinutskillelse.

Insulin produseres bare i betacellene på holmer av Langerhans som er lokalisert i bukspyttkjertelen, og navnet kommer fra. Frigjøring av insulin stimuleres av et økt glukoseinnhold og i mindre grad av frie fettsyrer og noen aminosyrer, så vel som av mage-tarmhormoner.

Utløseren fører til at det dannes mer adenosintrifosfat (ATP) i betacellene, noe som fører til en blokkering av kaliumavhengige kanaler. Dette gjør at kalsiumioner fra det ekstracellulære rommet kan trenge bedre inn i betacellene og aktivere insulinfrigjøring.

Insulinvesikler smelter deretter sammen med cellemembranen i betacellen og tømmes i det ekstracellulære rommet (prosessen med eksocytose). Insulin begynner å bli frigitt.

Insulin frigjøres ikke jevnt, men i utbrudd. Betacellene frigjør insulin i blodet hvert tredje til 6 minutt.

Funksjon & oppgave

Insulin sikrer at kroppens celler tar opp glukose fra blodet for energiomsetning. I denne funksjonen som en kobling mellom sukker og celler, sikrer insulinet at blodsukkernivået holder seg innenfor det normale området og ikke øker.

Det er det eneste hormonet som klarer å senke blodsukkernivået. Motstykket, glukagon og, i moderasjon, kortisol, adrenalin og skjoldbruskhormonene øker sukkerinnholdet i blodet.

Når kroppen spiser mat som er rik på karbohydrater, omdanner den dem til sukker, noe som øker blodsukkernivået. Som svar på dette frigjør betacellene mer insulin. Dette hjelper glukosen fra blodet til å komme gjennom celleveggene inn i celleinnredningen, hvorpå glukoseinnholdet i blodplasmaet reduseres. Glukosen blir deretter enten lagret i kroppens celler som glykogen eller omgjort umiddelbart til energi.

Glykogen lagres inne i cellen til det er et akutt behov for energi. Da faller kroppen tilbake på glykogenlagrene og konverterer dem til energien den trenger.

Det sentrale trinnet i denne konverteringen, kalt glykolyse, foregår i ti individuelle trinn. I løpet av dette blir glukosen delt opp i melkesyre og etanol ved hjelp av nukleotid adenosintrifosfat og forberedt for ytterligere energiomsetning.

Spesielt lever- og muskelcellene kan absorbere og lagre store mengder glukose. De reagerer spesielt godt på virkningen av insulin, ved at cellemembranene deres blir mer gjennomtrengelige og mer tilgjengelige for glukose når det er økt insulinfrigjøring.

Derimot tar nerveceller opp glukose fra blodet uavhengig av insulinfrigjøring. Hvis de insulinavhengige cellene tar opp mer glukose når insulinnivået økes, kan nervecellene oppleve et underforsyning av glukose, siden det i dette tilfellet er igjen for lite glukose for dem. Ved alvorlig hypoglykemi (lavt blodsukkernivå) er det derfor risiko for at det glukoseavhengige nervesystemet kan bli skadet.

Hvis blodsukkernivået faller under en verdi på omtrent 80 mg / dl, brukes de nevnte motstanderne adrenalin, glukagon eller kortisol for å øke blodsukkeret. Kroppens insulinproduksjon er kraftig redusert i løpet av denne tiden.

Sykdommer og plager

Diabetes mellitus er den generelle betegnelsen for forskjellige lidelser i kroppens håndtering av insulin. Ved diabetes type 1 er kroppen ikke lenger i stand til å produsere insulin selv. Immunsystemet ødelegger de insulinproduserende betacellene og fører til slutt til en insulinmangel.

Glukosen i blodet kan da ikke lenger komme inn i cellene, og de mangler som energileverandør. Etter en viss periode er det mangel på energi i kroppens celler, en økning i blodsukkeret, tap av næringsstoffer og vann og en overforsuring av blodet.

Diabetes type 1 behandles vanligvis med kunstig produserte insulinpreparater som administreres subkutant i form av sprøyter eller ved hjelp av en insulinpumpe. Den eksakte årsaken til diabetes type 1 er ennå ikke avklart. Man antar nå en multifaktoriell prosess der både genetisk og miljømessig påvirkning er involvert.

Ved diabetes type 2 kan kroppen fremdeles produsere insulinet selv, men dette kan bare ha en begrenset effekt på grunn av insulinresistensen i cellene.

Diabetes type 2 utvikler seg ofte over lang tid. Det kan ta flere år før absolutt insulinresistens oppnås og en faktisk diagnose av type 2-diabetes. I begynnelsen kan kroppen kompensere for redusert prosessering av insulin i cellene ved å øke insulinproduksjonen. Jo lenger forstyrrelsen vedvarer, desto verre kan bukspyttkjertelen holde tritt med produksjonen, og blodsukkeret kan ikke lenger reguleres. Etter hvert blir diabetes type 2 manifest.

Type 2 diabetes sies også å ha multifaktorielle årsaker. I motsetning til type 1 er fedme imidlertid den første mulige utløseren for ham. En ny manifestert diabetes type 2 blir derfor ofte først prøvd å bli behandlet med en diett. Imidlertid kan genetiske faktorer også være årsaken til type 2. I dette tilfellet, eller hvis diabetes type 2 vedvarer etter vekttap, behandles den med tabletter.

En annen, men mye sjeldnere sykdom, assosiert med insulin, er såkalt hyperinsulinisme. Her produseres for mye insulin på grunn av overproduksjon av betacellene. Hyppige lave blodsukkernivåer (hypoglykemi) er resultatet.