autoimmunitet er en funksjonsfeil i immunforsvaret. Ved autoimmune sykdommer mister kroppen toleransen for kroppens egne strukturer. Kronisk betennelse oppstår som et resultat.
Hva er autoimmuniteten?
Autoimmunitet er kroppens manglende evne til å gjenkjenne dens vevsstrukturer som kroppens egne. Immunsystemet reagerer feil og angriper sitt eget vev.
Resultatet er kronisk betennelse. Ulike vev kan påvirkes av angrepene fra immunsystemet. Kjente autoimmune sykdommer er multippel sklerose, Hashimotos skjoldbruskkjertelitt eller lupus erythematosus.
Funksjon & oppgave
Immunsystemet kan deles inn i et spesifikt og et uspesifikt forsvar.Hovedcellene i det spesifikke forsvaret er B- og T-lymfocytter. De modnes i benmargen og tymusen. I lymfevevene i milten, lymfeknuter og slimhinnenassosiert lymfevev (MALT) skal de angripe og gjøre ufarlig for alt som er fremmed.
Hver lymfocytt er ansvarlig for en annen fremmed struktur. De fremmede strukturer er også kjent som antigener. Hver B-lymfocytt har en reseptor på overflaten. Ved kontakt med det spesifikke antigenet transformeres B-lymfocytten til en plasmacelle og produserer antistoffer mot det fremmedlegeme. Disse binder seg til antigenet og eliminerer det.
T-lymfocytter har også lignende gjenkjennelsesmekanismer. Hvis et patogen trenger inn i en celle, presenterer det en del av patogenet på overflaten. T-lymfocytter gjenkjenner denne såkalte antigenpresentasjonen. De aktiveres derved og skiller seg ut. De resulterende T-morderen-celler ødelegger den syke cellen, T-hjelperceller tiltrekker seg ytterligere immunceller for å gi støtte og regulerende T-celler forhindrer overdreven immunreaksjoner.
Avtrykkingsorganene sikrer faktisk at lymfocytter, som er påtrykt kroppens egne strukturer, ikke kommer inn i kroppens sirkulasjon. Slike lymfocytter bør endre blåkopi for reseptoren. Hvis dette ikke lykkes, blir de eliminert ved hjelp av apoptose. I en sunn kropp sirkulerer bare lymfocytter som er tolerante for kroppens egne strukturer.
Ved autoimmune sykdommer går denne toleransen tapt. Kroppens egne antigener blir ikke gjenkjent av lymfocyttene. De reagerer på disse stoffene som om de var fremmedstoffer. Imidlertid er den nøyaktige mekanismen som autoimmunitet utvikler seg ennå ikke tilstrekkelig avklart. To forskjellige årsaker blir diskutert: På den ene siden er det mulig at det er eksogene antigener som ligner kroppens egne antigener. Dermed skader også antistoffene som produseres i en immunrespons utilsiktet kroppens egne antigener. På den annen side kan det tenkes at autoreaktive celler, dvs. celler som også reagerer på sitt eget vev, ikke blir eliminert under lymfocyttrykkingen, men blir beholdt. Det er ikke kjent hvorfor immunsystemet er rettet mot komponenter i skjoldbruskkjertelen hos en person og mot komponenter i bukspyttkjertelen hos andre mennesker.
Du finner medisinene dine her
➔ Medisiner for å styrke forsvaret og immunforsvaretSykdommer og plager
En kjent autoimmun sykdom er multippel sklerose (MS). Her reagerer immunsystemet på tildekking av nervefibre. De isolerende lagene av nervefibrene, myelin-skjeder, blir ødelagt i prosessen. Sykdommen er preget av lesjoner av aksonene. Disse finnes i hele sentralnervesystemet, men er ofte lokalisert i området av synsnerven og hjernestammen.
Hos de fleste pasienter begynner sykdommen i alderen 20-40. Tidlige symptomer på MS er synsforstyrrelser, ustø gang, følelsesløshet eller prikking i armer og ben og svimmelhet.
Sykdommen utvikler seg ofte i faser. Først avtar symptomene helt. Når sykdommen utvikler seg, vedvarer funksjonshemningene ofte. Ofte endres det tilbakefallende kurset til et progressivt stadium. Multippel sklerose er uhelbredelig.
En annen autoimmun sykdom er lupus erythematosus (LE). Den systemiske sykdommen tilhører kollagenosene. En høy grad av autoantistoffer er karakteristisk. Disse er rettet mot DNA. Lupus kan deles inn i forskjellige underformer. Systemisk PE rammer mest kvinner mellom 20 og 40 år. Autoantistoffene og de resulterende immunkompleksene forårsaker vevsskader og forårsaker dermed det typiske dermatologiske kliniske bildet.
Denne formen kjører i partier og er preget av det såkalte sommerfuglens erytem i ansiktet. Det er også leddsykdommer, pleurisy, perikarditt og nyreskade. Nervesystemet er også involvert. Den subakutte kutane formen er mye mildere. Det er her rød skjellete hud opptrer på deler av kroppen utsatt for solen. Sykdommen kan ikke kureres. Alvorlige tilfeller krever høydose kortison eller cellegift.
De kroniske inflammatoriske tarmsykdommene ulcerøs kolitt og Crohns sykdom er også autoimmune sykdommer. Begge sykdommene fører til betennelse i tarmen. Ved Crohns sykdom kan betennelsen oppstå i fordøyelseskanalen. Tynntarmen, tykktarmen og spiserøret påvirkes fortrinnsvis. Ulcerøs kolitt påvirker nesten utelukkende tykktarmen. Pasientene på begge sykdommene lider av magesmerter, diaré, feber, vekttap, tap av matlyst, kvalme og oppkast.
Hos omtrent halvparten av alle pasienter er det også manifestasjoner utenfor tarmen. Ved Graves 'sykdom er antistoffene rettet mot skjoldbruskvev. Antistoffene produsert angriper skjoldbruskkjertens TSH-reseptorer. TSH, det skjoldbruskstimulerende hormonet, produseres i hypofysen og stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere skjoldbruskhormoner. Effekten av antistoffene på reseptoren er lik effekten av TSH. Dette fører til en overproduksjon av skjoldbruskhormonene T3 og T4. Resultatet er en overaktiv skjoldbruskkjertel (hypertyreose) med en klassisk trio av symptomer som består av en rask hjerterytme, struma og utstikkende øyeboller (exophthalmos).
