Chondroblast

kondroblaster er stamceller fra kondrocyttene og danner den ekstracellulære matrisen til bruskvevet. I løpet av prosessen befinner de seg isolert fra sine nærliggende celler i en lacuna og blir i det øyeblikket kondrocytter, bruskcellene. Den mest kjente sykdommen assosiert med bruskvev er degenerativ artrose.

Hva er en chondroblast?

På gresk betyr "chondros" noe som "korn" eller "brusk". Ordet "blastos" er bokstavelig talt oversatt som "kim" eller "spire". Det medisinsk-biologiske uttrykket chondroblast er følgelig et lånord fra det greske, som er sammensatt av de to nevnte ordene.

Chondroblaster er forløperceller til de såkalte chondrocytene, som er betydelig involvert i dannelsen av bruskvev i menneskekroppen. Chrondroblast og chondrocyte er ikke synonyme betegnelser. Chondrocytter utvikler seg fra chondroblaster, som fremdeles er i stand til å dele seg i løpet av utviklingen. Dermed bruker medisinen begrepet chondroblast for å referere til et utviklingsstadium av kondrocyttene der differensiering og spesialisering ennå ikke er fullført. Dannelsen av kondrocytter er oppsummert som kondrogenese.

Anatomi og struktur

Mesenchyme dannes under embryonutviklingen og tilsvarer et viktig fyllings- og bærevev med polypotens. Dette betyr at mange forskjellige typer vev kan utvikle seg fra mesenchyme gjennom differensierings- og delingsprosesser. Mesenchymet kommer fra mesoderm, dvs. det midterste cotyledon.

I tillegg til bindevev, sener og bein, lages bruskvev fra mesenchymet. Vevet består av stjernelignende forgrenede celler som er forbundet med prosesser og nexusen og fører løs intercellulært stoff i sine rom. Såkalte prekondrocytter dannes fra mesenchymet gjennom mitotiske prosesser på vei til bruskvevet. Dette er stamceller til kondroblastene. Fra disse kondroblastene utvikler kondrocyttene seg over tid. Det er forskjell mellom tidlige kondroblaster og sene kondroblaster, som er karakteristisk søyle.

Funksjon & oppgaver

Krondroblaster er grunnlaget for kondrocytter. Selv om de til slutt er stamceller, utfører de allerede viktige oppgaver i menneskekroppen. Disse oppgavene tilsvarer produksjon og sekresjon av forskjellige komponenter i bruskmatrisen. I hovedsak er chondroblaster i stand til å produsere alle komponenter i bruskmatrisen. I tillegg til type II kollagen inkluderer disse komponentene glykosaminoglykaner, spesielt kondroitinsulfater, keratansulfater og hyaluronsyrer.

Cellene frigjør den ekstracellulære matrisen til kollagenøs brusk til omgivelsene. Denne sekresjonen resulterer i matriksakkumulering rundt cellene. På grunn av den gradvise dannelsen og sekresjonen av ekstracellulær matrise, er selve matrisen utsatt for apposisjonell vekst, som skiller ut de sekreterende cellene fra omgivelsene. Stoffer som fibroblastvekstfaktor-18 (FGF-18) stimulerer cellene til å danne bruskmatrise. I løpet av veksten befinner kondroblastene seg i en lacuna. En lacuna er et lukket hulrom som skiller en chondroblast fra sine nærliggende celler.

Så lenge den ekstracellulære matrisen fremdeles er underlagt en viss fleksibilitet, kan chondroblasten fortsatt dele seg. Så snart en enkelt chondroblast er godt lukket i lacunaen fra alle sider, mister den muligheten til å dele seg. Matriksdannelsen stoppes også fra dette tidspunktet. Hvis en chondroblast ikke fortsetter å dele celler eller danne noen ytterligere matrise i sin lacuna, har den nådd slutten av sin differensieringsfase. Vi snakker da ikke lenger om en chondroblast, men heller chondrocytter.

I denne sammenheng er chondrocytter bruskceller som ligger i bruskvevet, som utgjør hovedkomponenten i brusk. Med dannelsen av kondrocytter er kondrogenese fullført. Brusk er relevant, for eksempel i sammenheng med beindannelse og representerer et mellomstadium i beinvevet.

Sykdommer

En av de mest kjente sykdommene assosiert med humant brusk og kondroblaster eller kondrocytter er slitasjegikt. Denne degenerative sykdommen forårsaker betennelsesuavhengig skade på leddene, noe som forårsaker sterke smerter. De ekstracellulære matriksproteinene til chondroblastene brytes ned av proteaser.

Den bruskstimulerende effekten av fibroblastvekstfaktor-18 er nå kjent. Av denne grunn er medisinsk forskning for tiden opptatt av intra-artikulær injeksjon av vekstfaktoren for å kompensere for bruskdefekter hos pasienter med slitasjegikt. Rekombinant produsert human FGF-18 blir for øyeblikket (fra 2016) klinisk testet. Chondroblaster og deres sekresjonsprosesser spiller ikke bare en rolle ved slitasjegikt. De er også relevante for det som kalles achondroplasia. Dette patologiske fenomenet er en relativt vanlig mutasjon som påvirker veksten av skjelettsystemet.

Pasientene lider av uforholdsmessig dvergisme. De er utstyrt med en relativt lang bagasjerom og deres midtre ekstremitetsområde er mer eller mindre forkortet. Pasientens lemmer virker lubben. Vekstforstyrrelsen skyldes en mutasjonsrelatert kvantitativ forstyrrelse av kondral osteogenese. Den arvelige sykdommen er assosiert med et redusert antall bruskcellereseptorer for den vekstfremmende fibroblastvekstfaktoren FGFR-3.

Som et resultat kan ikke chondroblastene skape en tilstrekkelig ekstracellulær matrise og kan dermed ikke utvikle seg til kondrocytter i tilstrekkelig grad. Chondrocyttproliferasjon og differensiering reduseres således i bruskvevets vekstplate. På grunn av dette forstyrres den kondrale bendannelsen. Med denne typen beindannelse blir benet skapt via mellomtrinnet i bruskmaterialet og til slutt ossifiseres fra innsiden eller utsiden. Hvis denne prosessen er påvirket av forstyrrelser, forstyrres også bruddet etter et brukket bein.