Motoriske proteiner tilhører gruppen cytoskeletale proteiner. Cytoskjelettet tjener til å stabilisere cellen og dens bevegelse, så vel som transportmekanismene i cellen.
Hva er motoriske proteiner?
Gruppen av cytoskeletale proteiner består av motorproteiner, reguleringsproteiner, de brodannende proteiner, grenseproteiner og rammeproteiner. Motoriske proteiner består av et hode og et haledomen. Hodedomenet er også motorens domene på samme tid.
Dette tjener til å binde seg til cytoskjelettet for å danne en proteinformet struktur. Det motoriske domenet inneholder bindingsstedet for adenosintrifosfat (ATP) og området til proteinet som utfører en viss bevegelse når konformasjonen endres. Det motoriske domenet er sterkt konservert i hver av undergruppene av cytoskeletale proteiner, dvs. alle proteiner fra samme undergruppe har det samme strukturerte og fungerende motoriske domenet. Heldomenet binder seg derimot til det respektive målproteinet. Det kan også tjene til å la flere motoriske proteiner danne et kompleks av proteiner med hverandre.
Funksjon, effekt og oppgaver
Gruppen av motoriske proteiner er sammensatt av kinesiner, prestiner, dyneiner og myosiner. Kinesin danner vanligvis dimerer, dvs. at de danner proteinkomplekser i par. Disse binder seg til mikrotubulene i cellen og beveger seg langs disse mikrotubulene fra minus mot plussenden, dvs. fra cellekjernen til cellemembranen.
Denne bevegelsen langs mikrotubulene transporterer organeller eller vesikler i cellen fra det ene stedet til det neste. Kinesin spiller en rolle i frigjøring av nevrotransmitter, der vesikler med nevrotransmittere blir transportert langs mikrotubuli til den presynaptiske membranen. Kinesin er også involvert i celledeling. I likhet med kinesin danner dynein også dimerer og binder seg til mikrotubuli. Imidlertid beveger disse seg fra pluss til minusenden, dvs. fra cellemembranen til cellekjernen. Dette er også kjent som retrograd transport. Spesifikke dyneiner forekommer i hjelpemidlene til bevegelse av cellen, for eksempel cilia eller flagella, som også er kjent som flagella.
Disse finnes for eksempel i spermatozoa. Myosin kan også dimere og binde seg til aktinfilamenter. De beveger seg fra minus til plussenden av glødetrådene, og, som kinesinet allerede beskrevet, tjener til å transportere vesikler. Undertypen Mysoin VI beveger seg imidlertid ikke i denne retningen. I tillegg forekommer Mysoin, sammen med aktin, i større grad i muskelvev for å kunne utføre muskelsammentrekning der. Dette gjøres ved å skyve aktinfilamentene inn i hverandre. Mysoin spiller også en vesentlig rolle i endo- og eksocytose så vel som i bevegelse av celler.
Denne typen bevegelse kan forekomme i celler som ikke har flagella eller cilia. Mysoin har også det særegne at det bare forekommer i eukaryoter sammenlignet med dynein og kinesin, som også forekommer i prokaryoter. Prestin forekommer i hårcellene i det indre øret. Sammenlignet med de hittil beskrevne motorproteinene, er prestin regulert av elektrisk spenning, noe som fører til dets mekaniske bevegelse i cellen.
Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Motoriske proteiner er allosteriske proteiner. Disse proteiner endrer deres konformasjon, dvs. deres form, etter at de binder en ligand. Dette kan for eksempel være en reseptor, slik som insulinreseptoren, som endrer sin konfigurasjon etter binding til liganden, insulin. Dette har da konsekvensen at reseptoren utløser en signalkaskade. Motorproteinene krever adensotrifosfat (ATP) for sin aktivitet.
De brukes til å generere bevegelse i cellen, men også til transport i cellen, for eksempel endo- eller eksocytose. Dette er opptak eller frigjøring av visse stoffer eller proteiner i cellen. Et eksempel er levering av nevrotransmittere gjennom den presynaptiske avslutningen av et nevron gjennom fusjon av vesikler, som inneholder nevrotransmitteren og er lokalisert i cellen, med plasmamembranen til nevronen.
Sykdommer og lidelser
Hvis det er mutasjoner i genet som koder for proteinet Mysoin i menneskekroppen, kan dette føre til hypertrofisk kardiomyopati. Det er en sykdom i hjertets muskler. Denne typen e-sykdom er medfødt.
Dette fører til en ujevn tykkelse av musklene i venstre ventrikkel. Dette er kjent som hypertrofi. Trening eller annen fysisk anstrengende aktivitet fører til en innsnevring av de utstrømmende blodkarene i venstre ventrikkel. Hjertemuskulaturen stivner, som beskrives som compliance-lidelse. Konsekvensene er hjertearytmier og pustebesvær for de berørte. Denne tilstanden behandles med medisiner, eller den tappende blodkar i venstre ventrikkel blokkeres og muskelvev fjernes.
En annen sykdom er Mysoin-minnemyopatien. Dette fører til klumping av mysoin i muskelcellene. Som et resultat blir musklene svake. Sykdommen diagnostiseres vanligvis i barndommen, men den kan også oppstå senere i livet. Svekkelsen av musklene fører til en langsommere gang og vanskeligheter med å løfte armene. I alvorlige tilfeller av denne sykdommen er det også pustevansker.
Defekter i muskulær mysoin kan også føre til det såkalte Usher-syndromet. Dette er en sykdom som fører til døvhet og blindhet. En defekt i det motoriske proteinet kinesin kan føre til Charcot-Marie-Tooth sykdom, som er en form for muskelatrofi.
.jpg)
