Ventetid

Den nevrologiske Ventetid er tiden mellom en stimulus og stimulusresponsen. Dens varighet er derfor lik nerveledningshastigheten. I medisin kan latensperioden også bety tiden mellom kontakt med et skadelig stoff og de første symptomene. Den nevrologiske latensperioden øker med demyelinisering.

Hva er forsinkelsen?

Tidsperioden mellom oppfatningen av en stimulus og stimulusrespons kalles latenstid. Latensperioden avhenger på den ene siden av de nevrologiske strukturer som er involvert i stimuluspersepsjon og på den andre siden av den respektive type stimulus. I nevrologi er latensperioden den grunnleggende varigheten av en konduksjonshastighet i nervesystemet.

I klinisk praksis er imidlertid uttrykket av latensperioden assosiert spesielt med eksponering av en organisme for skadelige stoffer. Disse såkalte noxene blir absorbert av kroppen. Kontakt med det skadelige stoffet følges av et klinisk asymptomatisk intervall. I denne sammenheng er latensperioden perioden mellom virkningene av skadelige stoffer som stråling, mekanisk stress eller gift, og de første manifestasjonene av symptomer.

Hvis det skadelige middelet er av mikrobiologisk art og dermed tilsvarer bakterier, sopp, parasitter eller virus, brukes en inkubasjonsperiode i stedet for latensperioden.

Den nevrologiske definisjonen tilsvarer den smale definisjonen. Den skadeassosierte definisjonen tilsvarer bare i vid forstand en faktisk latensperiode.

Funksjon & oppgave

Enhver type latenstid er til slutt en forsinkelse eller responstid. Når det gjelder skadelige stoffer, består forsinkelsesperioden for eksempel av tiden det tar for en organisme å reagere på dem. I samme forstand tilsvarer den nevrologiske latensperioden reaksjonstiden som en nerveledning trenger for å overføre stimuli.

Den nevrologiske latensperioden avhenger ikke bare av typen stimulus, men også av typen ledning og overføringshastighet for alle nevronale strukturer som er involvert i overføring av stimuli til målorganet. I de fleste tilfeller er målorganene muskler.

Nervesystemet inneholder forskjellige typer ledning, hvor løpstider og strukturer er perfekt tilpasset de ønskede stimulusreaksjonene. Hver nervefiber består av en isolerende myelinskjede og det ledende innholdet. En spenning ledes i linjen i henhold til elektrodynamiske lover. Som isolator er nervemembranen bare ufullstendig. Elektrolytten i nervesystemet har høy motstand sammenlignet med for eksempel kobbervener. Av denne grunn er det et raskt fall i spenningen langs nervefiberen, og nerveimpulser kan bare overføres over korte avstander.

Derfor initieres også en endring i ionpermeabilitet av de spenningsavhengige ionekanalene til membranene. Kjøringen av stimuli langs nervebanene til responsorganet, for eksempel en muskel, er transittid eller latensperiode.

Latensperioden er underlagt en temperaturavhengighet. Nerveledningshastigheten øker med opptil 2 m / s per grad Celsius. I tillegg har styrken på linjen innvirkning på latenstiden. For eksempel overfører tykke aksoner stimuli med høyere nerveledningshastighet enn tynne aksoner.

Andre faktorer spiller en rolle i latensperioden assosiert med skadelige stoffer. I tillegg til hvilken type skadelige stoffer som virker, kan den immunologiske konstitusjonen til individet bestemme latenstid.

Sykdommer og plager

Den nevrologiske latensperioden måles som standard i visse nevrofysiologiske undersøkelser. Målingen foregår ikke på en enkelt nervefiber, men angår summen av alle responser fra fibre av en bestemt nerve. Et spesielt tilfelle av målingen er motoroverføringstiden. Målbare nervespenninger på hudoverflaten er ekstremt små og utsatt for feil. Derfor stimuleres motoriske nerver for å bestemme latensperioden, og legen får evnen til å løpe fra muskleresponsen og området mellom stimulering og muskelbevegelse.

Strengt tatt inkluderer tiden mellom stimulansen og muskelresponsen ikke bare latenstid og med den nerveledningstiden, men også overføringstiden til den respektive muskelgruppen via motoriske endeplater. Denne tiden er på rundt 0,8 ms. Med den type måling som er beskrevet, må overføringstidene til musklene trekkes fra den bestemte motoroverføringstiden for å oppnå latenstid.

Hvis latensperioden er patologisk og dermed bremses, er årsaken vanligvis en demyelinisering av overføringsnervene. Slik demyelinisering er assosiert med enten nevrologiske sykdommer, mekaniske nerveskader eller forgiftning. Demyelinering refereres alltid til når det isolerende myelinet rundt individuelle nervefibre har brutt sammen eller viser degenerative symptomer.

I sentralnervesystemet kan årsaken til nervedemyelinisering være for eksempel den autoimmune sykdommen multippel sklerose. Ved denne sykdommen ser kroppens immunsystem feilaktig nervevevet i sentralnervesystemet som en fare og angriper sentrale nervevevseksjoner med autoantistoffer som forårsaker demyeliniserende betennelse. I motsetning til sentralnervesystemet, kan remyelinering av demyeliniserte nervefibrer definitivt finne sted i det perifere nervesystemet.

Demyelinasjoner på perifere nerver er oppsummert under betegnelsen nevropati. I de fleste tilfeller er slike nevropatier relatert til andre sykdommer og er derfor bare det sekundære utseendet til en spesifikk primær sykdom. Neuropatier og den tilhørende demyeliniseringen av perifere nerver observeres noen ganger hyppigst i forbindelse med diabetes eller etter eksponering for nevrotoksiske stoffer. Den siste forbindelsen forklarer for eksempel hvorfor nevropatier ofte observeres hos kronisk alkoholavhengige mennesker.