Bohr-effekt

Av Bohr-effekt indikerer oksygenens evne til å binde seg til hemoglobin avhengig av pH-verdien og deltrykket av karbondioksid. Det er i stor grad ansvarlig for gassutveksling i organer og vev. Luftveissykdommer og feil pusting påvirker blodets pH-verdi via Bohr-effekten og forstyrrer normal gassutveksling.

Hva er Bohr-effekten?

Bohr-effekten er oppkalt etter oppdageren Christian Bohr, faren til den berømte fysikeren Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) anerkjente avhengigheten av oksygenaffiniteten (evnen til å binde oksygen) av hemoglobin på pH-verdien eller karbondioksid eller oksygenpartialtrykk. Jo høyere pH-verdi, jo sterkere er hemoglobinets oksygenaffinitet og omvendt.

Sammen med effekten av den kooperative bindingen av oksygen og påvirkningen av Rapoport-Luebering-syklusen, gjør Bohr-effekten hemoglobin å være en ideell oksygentransportør i organismen. Disse påvirkningene endrer de steriske egenskapene til hemoglobin. Avhengig av omgivelsesforholdene, blir forholdet mellom det dårlig oksygenbindende T-hemoglobin og det godt oksygenbindende R-hemoglobin etablert. Oksygen tas normalt opp i lungene, mens oksygen frigjøres vanligvis i de andre vevene.

Funksjon & oppgave

Bohr-effekten sikrer at kroppen blir forsynt med oksygen ved å transportere oksygen ved hjelp av hemoglobin. Oksygenet er bundet som en ligand til det sentrale jernatom i hemoglobin. Det jernholdige proteinkomplekset har fire hemeenheter hver. Hver hemeenhet kan binde et oksygenmolekyl. Dermed kan hvert proteinkompleks inneholde opptil fire oksygenmolekyler.

Endring av de steriske egenskapene til hemen som et resultat av påvirkning av protoner (hydrogenioner) eller andre ligander forskyver likevekten mellom T-formen og R-formen til hemoglobin. I oksygenforbrukende vev svekkes oksygenbindingen til hemoglobin ved å senke pH-verdien. Det er bedre levert. Derfor, i metabolsk aktive vev, fører en økning i hydrogenionkonsentrasjonen til en økt frigjøring av oksygen. Karbondioksidets deltrykk av blod øker samtidig. Jo lavere pH-verdi og desto høyere karbondioksyd-deltrykk, desto mer oksygen gis av. Dette går så langt til hemoglobinkomplekset er helt oksygenfritt.

I lungene synker delvis trykk av karbondioksyd gjennom utpust. Dette fører til en økning i pH-verdien og dermed også til en økning i oksygenaffiniteten til hemoglobin. Derfor, i tillegg til frigjøring av karbondioksid, tas også oksygen opp av hemoglobinet samtidig.

Videre er den kooperative bindingen av oksygen avhengig av ligandene. Det sentrale jernatom binder protoner, karbondioksid, kloridioner og oksygenmolekyler som ligander. Jo flere oksygenligander det er, jo sterkere er oksygenaffiniteten på de gjenværende bindingsstedene. Imidlertid svekker alle andre ligander affiniteten til hemoglobin for oksygen. Dette betyr at jo mer protoner, karbondioksydmolekyler eller kloridioner er bundet til hemoglobin, jo lettere blir det gjenværende oksygen frigjort. Imidlertid fremmer et høyt partielt oksygentrykk oksygenbinding.

I tillegg finner en annen måte glykolyse sted i erytrocyttene enn i de andre cellene. Dette er Rapoport-Luebering-syklusen. Mellomproduktet 2,3-bisfosfoglyserat (2,3-BPG) dannes som en del av Rapoport-Luebering-syklusen. Forbindelsen 2,3-BPG er en allosterisk effektor i reguleringen av oksygenaffiniteten for hemoglobin. Det stabiliserer T-hemoglobin. Dette fremmer hurtig frigjøring av oksygen under glykolyse.

Oksygenbindingen til hemoglobin svekkes av reduksjonen i pH-verdien, økningen i konsentrasjonen på 2,3-BPG, økningen i karbondioksidpartietrykket og økningen i temperaturen. Dette øker frigjøringen av oksygen. Omvendt øker pH-verdien, senker 2,3-BPG-konsentrasjonen, senker karbondioksidpartietrykket og senker temperaturen i blodet.

Sykdommer og plager

Akselerert pusting i sammenheng med luftveissykdommer som astma eller hyperventilering som følge av panikk, stress eller vane fører til en økning i pH-verdien via økt karbondioksidutånding på grunn av Bohr-effekten. Dette øker oksygenaffiniteten til hemoglobin. Frigjøring av oksygen i cellene blir vanskeligere. Derfor fører ineffektive pustemønster til utilstrekkelig tilførsel av cellene med oksygen (cellehypoksi).

Konsekvensene er kronisk betennelse, et svekket immunforsvar, kroniske luftveissykdommer og mange andre kroniske sykdommer. I henhold til generell medisinsk kunnskap er cellehypoksi ofte utløseren for sykdommer som diabetes, kreft, hjertesykdom eller kronisk utmattelse.

Ifølge den russiske legen og forskeren Buteyko er hyperventilering ikke bare et resultat av luftveissykdommer, men er også ofte forårsaket av stress og panikkreaksjoner. På lang sikt mener han at overbinding blir en vane og utgangspunktet for ulike sykdommer.

For terapi gjennomføres konsistent nese-pust, mellomgulvpust, utvidede pustepauser og avslapningsøvelser for å normalisere pusten på lang sikt. Flere studier har vist at Buteyko-metoden kan redusere forbruket av antispasmodiske medikamenter med 90 prosent og kortison med 49 prosent.

Hvis utånding av karbondioksid er for lav under hypoventilering, blir kroppen for sur (acidose). Acidose er når pH i blodet er under 7,35. Acidosen som oppstår under hypoventilering er også kjent som respiratorisk acidose. Årsaker kan være lammelse av respirasjonssenteret, anestesi eller ødelagte ribbein. Respiratorisk acidose er preget av kortpustethet, blå lepper og økt væskeutskillelse. Acidose kan føre til hjerte- og karsykdommer med lavt blodtrykk, hjertearytmier og koma.