• Wednesday June 3,2020

indusert Fit

Induced-fit teorien går tilbake til Koshland og tilsvarer en utvidelse av nøkkel-lås-prinsippet, som antar nøyaktigheten av anatomiske strukturer. Indusert passform refererer til enzymer som kinase, som endrer deres konformasjon til å danne et enzym-ligand-kompleks. Når det gjelder enzymdefekter, kan indusert-fit-prinsippet påvirkes av forstyrrelser.

Hva er Induced-fit?

Det er bindingsspesifisitet mellom enzymer og underlag. Denne bindende spesifisiteten innebærer nøkkel-lås-prinsippet. En spesiell form for nøkkel-i-lås-prinsippet er tilgjengelig med Induced-fit.

Mange prosesser i kroppen fungerer etter nøkkellåsen eller hånd-i-hanske-prinsippet. Dette gjelder for eksempel for leddforbindelser. Kondilen griper inn kontakten som en nøkkel i en lås eller en hånd i hansken. Døren vil ikke åpne før nøkkelen passer perfekt i låsen. I samme sammenheng blir visse funksjoner i kroppen bare åpnet når strukturer møter hverandre nøyaktig.

En spesiell form for nøkkel-i-lås-prinsippet er tilgjengelig med Induced-fit. Dette er en teori for dannelse av protein-ligand-komplekser, for eksempel et enzym-substrat-kompleks i sammenheng med enzym-katalyserte reaksjoner.

Daniel E. Koshland blir sett på som den første som beskriver teorien og postulerte den først i 1958. I motsetning til nøkkel-låseprinsippet, antar ikke Induced-fit-teorien to statiske strukturer. Spesielt i tilfelle av protein-ligand-komplekser, bør en konformasjonsendring av proteinet som er involvert muliggjøre dannelse av komplekset. Han anså ligand og protein, eller bedre, et enzym, for å være dynamisk og snakket om en interaksjon som får begge partnere til å gjennomgå en konformasjonsendring av hensyn til kompleks dannelse.

Funksjon & oppgave

Det er bindingsspesifisitet mellom enzymer og underlag. Denne bindende spesifisiteten innebærer nøkkel-lås-prinsippet. Hvert enzym har et aktivt senter. Dette senteret er formet til å danne et kompleks med en ligand slik at det passer nesten perfekt til den romlige formen til det tiltenkte underlaget.

I mange enzymer er det aktive senteret imidlertid til stede i en mindre nøyaktig form, så lenge det ikke er bundet til et underlag. Denne observasjonen ser ut til å være i strid med nøkkel-lås-prinsippet, da enzymer og deres ligander opprinnelig ser ut til å stemme overens med hverandre.

Så snart enzymet fester seg til en ligand, opprettes intermolekylære interaksjoner. Disse interaksjonene på det intermolekylære nivået forårsaker en konformasjonsendring av enzymet. Konformasjonen skal forstås som de forskjellige arrangementmulighetene til individuelle atomer i et molekyl, som er resultatet av den enkle rotasjonen om en akse. Konformasjonsendringen av enzymer tilsvarer således en endring i det romlige arrangementet av molekylene deres og tillater bare dannelse av et enzym-substratkompleks.

Hexokinase-enzymene katalyserer for eksempel det første trinnet med glykolyse. Så snart disse enzymene treffer glukose på underlaget, kan en indusert passform observeres i betydningen dannelsen av en "indusert passform". Enzymet heksokinase fosforylerer ligandglukosen med forbruk av ATP for å danne et glukose-6-fosfat.

Strukturen av vann er lik den i den alkoholiske gruppen av C6-atomet, som fosforylerer enzymet under reaksjonen. På grunn av deres lille størrelse, kan vannmolekyler feste seg til det aktive stedet for enzymet, forårsake hydrolyse av ATP. Imidlertid katalyserer den induserte fit-heksokinasen glukoseomdannelsen med høy spesifisitet, slik at ATP-hydrolyse i liten grad må skje. Med mekanismen Indusert passform øker underlagets spesifisitet.

Spesielt kinaser, blir prinsippet observert i den menneskelige organismen. Den induserte tilpasningen gjelder ikke for noe ligand-reseptorkompleks, ettersom begge parternes konformasjonsendringer i mange tilfeller er naturlige grenser.

Sykdommer og klager

Prinsippet om indusert passform forstyrres av forskjellige enzymdefekter. I fenylketonuri, for eksempel, er enzymer begrenset i deres aktivitet eller mislykkes fullstendig. Dette er vanligvis basert på en genetisk defekt. Ved fenylketonuri er enzymet fenylalaninhydroksylase mangelfull. Fenylalanin omdannes ikke lenger til tyrosin og akkumuleres deretter. Nevrotoksiske stoffer utvikler seg, slik at det i tillegg til psykisk funksjonshemming er en tendens for pasienter til kramper. Enzymdefekter er vanligvis genetiske og forårsaker en mangelfull kodet aminosyresekvens i DNA-årsaken.

Metabolske sykdommer på grunn av enzymdefekter og et så forstyrret Induced-fit-prinsipp er kjent som Enzymopathien. For eksempel er pyruvatkinasedefekter til stede i et mangelfullt kodende PKLR-gen. Dette genet er lokalisert på genlokus 1q22 i kromosom 1. Fra PKLR-allelet til pyruvatkinase er forskjellige mutasjoner kjent, som viser i R-formen som defekter.

Hennes sykdom er igjen referert til som type VI glykogenose og er inkludert i gruppen av glykogenlagringsforstyrrelser. Det er en autosomal recessiv eller X-koblet arvelig metabolsk lidelse på grunn av enzymdefekter. Årsaken er mer presist i forskjellige enzymdefekter av fosforylasenkinasesystemet i leveren og muskulaturen. Kjent i denne sammenhengen, for eksempel den X-koblede fosforylase b-kinasedefekten i leveren, leverfosforylasedefekten av den autosomale recessive arvemodus og det kombinerte tapet av fosforylase b-kinase i leveren og musklene.

I forbindelse med leverfosforylase var de forårsakende mutasjonene lokalisert på PYGL-genet og er således lokalisert på kromosom 14q21 til q22. Den kombinerte lever-muskel fosforylasase mangelen er assosiert med mutasjoner i PHKB-genet på locus 16q12-q13. For den X-koblede defekten av leverfosforylasekinase ble årsaksmutasjoner i PHKA2-genet identifisert på locus Xp22.2-p22.1. Andre glykogenoser kan også oppheve eller hindre den induserte pasningseffekten av den tilsvarende kinase.


Interessante Artikler

B-lymfocytter

B-lymfocytter

B-lymfocytter (B-celler) er blant de hvite blodcellene (leukocytter) og kan være de eneste cellene som også produserer antistoffer. Aktivering av fremmede antigener skiller dem ut i minneceller eller plasmaceller. Hva er B-lymfocytter? B-lymfocytter tilordnes den hvite blodcellegruppen. Deres viktigste oppgave er dannelse av antistoffer.

liposarcoma

liposarcoma

En liposarkom er en ondartet svulst i bløtvevet. Han har fine vevsegenskaper av fettcelleforløpere og fettceller. Hva er en liposarkom? Diagnosen liposarkom utføres ved hjelp av bildeteknikker som datatomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MRI) samt angiografi eller scintigrafi. © Lumina-bilder - stock.ado

atelosteogenesis

atelosteogenesis

Atelosteogenesis er en sjelden, uhelbredelig misdannelse av skjelettet forårsaket av en genetisk defekt. Berørte mennesker dør vanligvis de første dagene etter fødselen; Hvis kurset er gunstig, er det mange fysiske avvik. Hva er en atelosteogenese? Atelosteogenese oppstår når en mutasjon forekommer på et av de to kandidatgenene. En sli

Blodsukkernivået

Blodsukkernivået

Sukker i form av glukose spiller en sentral rolle i organismen når det gjelder tilførsel av energi. Ved å regulere blodsukkeret (blodsukkerverdiene) via spesielle mekanismer, forblir dette i et sunt normalt område. Hva er blodsukkernivået? En blodsukkerundersøkelse hjelper legen til å diagnostisere flere sykdommer ytterligere. Bak d

Voiding (vannlating)

Voiding (vannlating)

Mengden væske som vi drikker daglig må skilles ut gjennom urinveiene. Utslippet fra kroppen skjer via blæretømming - micturition. Hva er micturition? Skjematisk fremstilling av blærens anatomi og struktur. Klikk for å forstørre. Begrepet micturition står i den medisinske sjargongen for tømming av blæren. Kontroll

Sukker i urinen (glukosuri)

Sukker i urinen (glukosuri)

Sukker i urinen (glukosuri) er nært relatert til økt blodsukkernivå. Avhengig av årsaken, er forskjellige effektive behandlingsformer forskjellige. Hva er glukosuri? Sukker i urinen (også referert til som urinsukker, urinsukker eller glukosuri) snakker medisinsk, hvis i urinen en økt mengde glukose er inkludert. Sukk