Granulasjonsfase

De Granulasjonsfase er den tredje fasen av sekundær bruddheling og er preget av dannelsen av en myk callus for å bygge bro over bruddet. Den myke kallusen mineraliseres med kalsium under kallusherdingsfasen. Hvis det berørte beinet ikke er immobilisert tilstrekkelig, forstyrres granulasjonsfasen.

Hva er granuleringsfasen?

Bein kan regenerere seg fullstendig etter brudd. Et brukket bein er enten et direkte eller et indirekte brudd. Ved direkte beinbrudd er bruddpunktene i kontakt med hverandre eller i det minste ikke mer enn en millimeter fra hverandre. Direkte bruddheling er også kjent som primær bruddheling.

Dette skal skilles fra sekundær bruddheling. I indirekte beinbrudd er fragmentene mer enn en millimeter fra hverandre. Under helbredelse blir gapet mellom beinfragmentene overbrukt av en callus, som er mineralisert for stabilisering.

Sekundær bruddheling skjer i fem faser. Den tredje fasen er granuleringsfasen. I løpet av denne fasen dannes granulasjonsvev i bruddområdet og skaper en myk callus. I mellomtiden fjerner osteoklaster beinvev som ikke leveres med blod. Den resulterende callus blir mineralisert med kalsium under kallusherdingsfasen. Den myke callus består av reticular bindevev. Granuleringen kan sees i form av en kupert struktur på alle sår og tilsvarer granulære fletter i cytoplasma.

Funksjon & oppgave

Umiddelbart etter et beinbrudd, dannes et hematom på bruddstedet. Immunologiske prosesser initierer en inflammatorisk respons. Immuncellene renser brekningspunktet for bakterier og skiller ut stoffer som får reparasjonsceller til å bryte. I løpet av den inflammatoriske fasen er det økende vaskularisering. Oksygentilførselen til cellene forbedres, og vaskulariseringen tiltrekker ikke bare blodceller, men også celler fra det vaskulære endotelet. Fibroblaster tiltrekkes av meklere og vandrer inn i bruddhematom. Der danner fibroblastene kollagen, som gradvis organiserer brudd hematom. Dette trinnet initierer granuleringsfasen, også kjent som Myk kallusfase referert til som.

Makrofager bryter ned fibrintrådene i hematom og osteoklaster fjerner nekrotisk beinvev. Slik opprettes granulasjonsvevet i bruddområdet. Dette vevet inneholder hovedsakelig betennelsesceller, kollagenfibre og fibroblaster og blir deretter krysset av kapillærer.

Angiogenese øker og når seks ganger normen rundt to uker etter beinbruddet. Mineralforekomster er allerede lokalisert mellom kollagenfibrillene. I tillegg til økt vaskularisering, ledsages granulasjonsfasen av intensiv spredning og innvandring av celler fra mesenchym.

Disse cellene kommer opprinnelig fra endosteum og periosteum. De mesenchymale cellene blir kondroblaster, fibroblaster eller osteoblaster avhengig av den mekaniske situasjonen, oksygenspenningen og størrelsen på bruddgapet. Ved redusert vaskulær forsyning på grunn av kompresjon dannes brusk på denne måten.

Høy oksygenspenning med en intensiv vaskulær forsyning fører til dannelse av retikulært bindevev. Fibøst bindevev og fibruskyver blir deretter konvertert til fiberben, slik at det opprettes et tredimensjonalt flettet bein. På overflaten øker dette nettet i tykkelse. Slik skiller stratum fibrosum seg ut fra periosteum. Osteoblastene danner dette benet ved hjelp av ossifikasjon i form av intramembranøs ossifikasjon. Fordi brusken ikke er bundet til faktiske blodkar, oppstår den hovedsakelig i områdene rett ved siden av bruddgapet. En bruskstruktur overbygger bruddgapet i sen granuleringsfase til kallusvevet har herdet og blodtilførselen til vevet er sikret.

Type II kollagen, som er levert av kondrocyttene, er først og fremst nødvendig for granuleringsfasen. Den myke kallusfasen finner sted i løpet av to til tre uker. Bruddet blir deretter koblet sammen med en brusk, som blir mineralisert til et bein i den påfølgende fasen.

Sykdommer og plager

Ossifiseringsforstyrrelser kan svekke, utsette eller til og med gjøre umulig helbredelse av sekundær brudd. Noen ossifikasjonsforstyrrelser er medfødte og relatert til unormale mesenkymale celler. Andre er ervervet og takler omstendigheter som dårlig kosthold. Den sekundære bruddsheling og granuleringsfasen forstyrres, for eksempel ved primære sykdommer så som osteoporose eller glasslegemet.

I tillegg til forstyrrelser i ossifikasjon, kan dårlig blodsirkulasjon også forsinke granuleringsfasen ved sekundær bruddheling. Redusert blodstrøm kan være et resultat av forskjellige primære sykdommer. Sirkulasjonsforstyrrelser i forbindelse med diabetes mellitus kan forårsake mer eller mindre alvorlige komplikasjoner i helbredelse av brudd. Nedsatt aktivitet av immunsystemet kan også være en hindring for granulasjonsfasen. Hvis det ikke er tilstrekkelig immunaktivitet, blir bruddstedet ikke tilstrekkelig rengjort for bakterier. Den inflammatoriske fasen av bruddheling foregår da utilstrekkelig og vaskulariseringen forstyrres som grunnlag for granuleringsfasen. I verste fall oppstår en infeksjon i bruddstedet på grunn av redusert immunaktivitet, som kan spre seg gjennom blodsystemet i kroppen og dermed forårsake sepsis.

Ved normal immunkonstitusjon kan granuleringsfasen også bli avbrutt eller vanskeliggjort ved utilstrekkelig immobilisering av det berørte beinet. I verste fall rives den myke callusen igjen når det berørte beinet er stresset og helbredelsen av bruddet blir forsinket. En av de vanligste konsekvensene av forsinket helbredelse av brudd er pseudartrose, som er assosiert med hevelse og funksjonelle restriksjoner i den berørte ekstremiteten.