thromboxane

thromboxane hører til prostaglandinene og sikrer aggregering av blodplatene. Det forekommer bare på blodplatene. En permanent for høy konsentrasjon av tromboxan fører til arteriosklerose og hjerte- og karsykdommer på lang sikt.

Hva er tromboxan?

Thromboxane er oppkalt etter blodplatene fordi den bare finnes der. Det er ansvarlig for blodplateaggregering. I kroppen er den laget av arachidonsyre. Arachidonsyre er en omega-6 fettsyre med fire dobbeltbindinger.

Under tromboxansyntese danner dette en såkalt oksanring bestående av fem karbonatomer og ett oksygenatom. Ved hjelp av enzymene cyclooxygenase og peroxidase dannes først prostaglandin H2. Prostaglandin H2 er et peroksyd som umiddelbart omdannes til prostaglandin A2 ved hjelp av tromboxansyntase. Prostaglandin A2 har en oksygenbro over oksanringen, slik at denne forbindelsen er veldig aktiv og bare har en halveringstid på ca. 30 sekunder. I løpet av denne tiden medierer hormonet effekten og omdannes til den inaktive formen prostaglandin B2. Thromboxane er et vevshormon og fungerer bare lokalt.

Utgangsforbindelsen arakidonsyre oppnås fra fosfolipidene i cellemembranen før tromboxansyntesen. Ved hjelp av fosfolipase A2 blir de delt fra membranlipidene. I tillegg til tromboxan, danner arachidonsyre et stort antall prostaglandiner, som hovedsakelig viser inflammatoriske effekter.

Funksjon, effekt og oppgaver

Tromboxanets viktigste oppgave er å samle blodplater for å danne tromber for å lukke sår og stoppe blødning. Thromboxane produseres bare på blodplatene.

Dannelse av blodplater er en komplisert hormonell utløst prosess som hovedsakelig forekommer i skader og åpne sår. Flere prosesser blir utført for å stoppe blødningen raskt. Rett etter at blødningen oppstår, trekker blodkaret på det skadede stedet seg. Vasokonstriksjon er allerede mediert av tromboxan via et G-protein. Etter det synker blodsirkulasjonen i utgangspunktet. Det andre trinnet kan støttes av den reduserte blodsirkulasjonen. Blodplatene er gjenstand for vedheft og aktivering. Adhesjonen er formidlet av visse glykoproteiner.Aktivering via glykoproteinreseptoren IIb / IIIa avgir signalet for blodplateaggregering.

Bladene endrer form. Sammen med trombin og ADP sikrer tromboxan nå aggregeringen av blodplatene. For det første er aggregeringen reversibel. Når en viss konsentrasjon av frigjøringsproduktene er oppnådd, blir denne prosessen imidlertid irreversibel. Deretter dannes et nettverk av fibrin slik at det skadde området til slutt lukkes. Thromboxane har en sterk motstander. Denne antagonisten er prostacyclin, som også er en prostaglandin fra arachidonsyre.

Prostacyclin motvirker innledningsvis vasokonstriksjon og hemmer dermed indirekte trombosaggregering. Til slutt forhindrer det også direkte blodplate-aggregering. Denne kontrollmekanismen er viktig for å oppnå en balanse mellom blodpropp og blodstrøm. For ellers kan selv de minste skader bli utgangspunktet for utvikling av tromboser.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Thromboxane er bare et prostaglandin, som er laget av arakidonsyre. Arachidonsyre er et av de viktigste råvarene for flere betennelsesfremmende prostaglandiner, som alle har samme grunnstruktur. De består av rammene av prostansyre. Arachidonsyre absorberes gjennom mat. Det er en spesielt høy mengde arachidonsyre i animalsk fett, selv om det er en umettet fettsyre med fire dobbeltbindinger.

Imidlertid er den også syntetisert i kroppen fra den essensielle omega-6-fettsyrelinolinsyren. Arachidonsyre dannes via mellomstadiene gammalinolensyre og dihomogammalinolensyre. Linolsyre er rikelig i vegetabilske oljer. Syntese av arachidonsyre fra linolsyre er imidlertid ikke veldig produktiv, så den regnes som en semi-essensiell omega-6 fettsyre.

Sykdommer og lidelser

Som allerede nevnt er prostaglandinene av arachidonsyre spesielt inflammatoriske og via tromboxan fremmer også blodkoagulasjon. Disse prosessene er veldig viktige for kroppen og representerer reaksjoner fra immunsystemet på infeksjoner, skader og andre ytre påvirkninger.

Samtidig stimulerer prostaglandinene fra arachidonsyre også smertereseptorene og forårsaker dermed sterke smerter. Det er antagonist-prostaglandiner, som er dannet av dihomogammalinolensyre eller alfa-linolensyre. Disse har antiinflammatoriske og anti-koagulerende effekter. Imidlertid er prostacyclin fra arachidon-serien også antikoagulant, men også sterkt inflammatorisk. Det spiller en spesiell rolle i forbindelse med allergier og astma. Noen ganger veldig sterke motstridende effekter av prostaglandiner krever et balansert forhold mellom virkestoffene og hverandre. Det starter med ernæring.

Forholdet mellom omega-6 og omega-3 fettsyrer er av stor betydning for helsen. Dette forholdet skal være 6 til 1. Hvis inntaket av omega-3-fettsyrer er for lite, vil de betennelsesfremmende og blodkoagulasjonsfremmende prostaglandiner dominere. På lang sikt kan dette føre til arteriosklerose, hjerte- og karsykdommer, tromboser, allergier, astma eller revmatiske plager. Hvis konsentrasjonen av tromboxan i kroppen økes i lang tid, er det fare for økt trombose. De minste skadene på blodårene forekommer alltid. Imidlertid kan disse være utgangspunktet for konstant blodplateaggregering.

På den ene siden tromboser og på den annen side i forbindelse med inflammatoriske prosesser, kan det gradvis utvikle avleiringer i blodkarene i form av plaketter. Resultatet er arteriosklerose med risiko for hjerteinfarkt, lungeembolismer og hjerneslag. Det er også kjent at feil kosthold, alkohol- og sigarettmisbruk, for lite trening, overvekt, diabetes mellitus og forskjellige sykdommer har en ugunstig effekt på forholdet mellom umettede fettsyrer i kroppen til fordel for arachidonsyre. Dette øker risikoen for arteriosklerose og trombose.