Hvilepotensial

De Hvilepotensial er spenningsdifferansen på -70 mV som eksisterer i ikke-eksitert tilstand mellom det indre og miljøet til nevroner. Potensialet er relevant for dannelse av handlingspotensialer. Cyanidforgiftning forhindrer gjenoppretting av hvilepotensialet og fører til neuronal kollaps.

Hva er hvilepotensialet?

Hvilepotensialet er spenningsforskjellen som eksisterer mellom det indre av en ikke-opphisset nevron og dens omgivelser. Denne spenningsforskjellen må opprettholdes aktivt og skyldes en ujevn fordeling av natrium- og kaliumioner.

To elementer i nervecellemembranen er opptatt av å opprettholde hvilepotensialet: på den ene siden natrium-kaliumpumpene og på den andre siden ionekanalene på Ranvier-ringene.

Hvilepotensialet til eksiterbare nerveceller danner grunnlaget for saltdannende ledning av menneskets nervebaner. Når den blir begeistret av et handlingspotensial, depolariseres cellen utover terskelpotensialet, og de spenningsavhengige ionekanalene åpnes, slik at når visse ioner strømmer inn, endres hvilepotensialet. Handlingspotensialet blir gitt videre langs nervebanene gjennom omfordeling av ladninger.

Hvilepotensialet til en menneskelig nevron har en forskjell på -70 til -80 mV. Innsiden av cellemembranen er negativ og utsiden er positivt ladet.

Funksjon & oppgave

Ulike prosesser foregår på cellemembranen til en eksiterbar celle i hvilefasen. På Ranvier-snorene er aksoner ikke isolert med myelin. Ved disse nodene er Na + / K + -pumper plassert, som transporterer kaliumioner inn i det indre av aksonet i hvilefasen mens forbruk av ATP. Sodiumioner pumpes ut av cellen samtidig. Dermed er det en høyere kaliumkonsentrasjon inne i aksonene enn utenfor.

På grunn av de proteinholdige ionekanalene har cellene membraner forskjellige nivåer av permeabilitet for disse ionene. Natriumkanalene er vanligvis stengt i ro. Kanalene for kalium er derimot åpne, slik at kaliumionene diffunderer. Ionene diffunderer dermed utover. Dette skjer til det er en balanse mellom de elektriske kreftene og de osmotiske trykkreftene. Dette opprettholder en ladningsforskjell mellom utsiden og innsiden av cellemembranen, som også er kjent som hvilepotensialet.

Når en stimulus treffer en nervefiber og krysser terskelen, åpnes de spenningsavhengige natrium- og kaliumkanalene. Dette skaper en depolarisering av cellen, som igjen utløser et handlingspotensial. Den bioelektriske impulsen føres langs nervefibrene.

Enkelt sagt, i tilfelle av handlingspotensialet, overføres et signal gjennom endringene i membranpotensialet.

En verdi på -50 mV gjelder som terskelverdi for utvikling av et handlingspotensial. Spenninger under +20 mV gir ikke opphav til noe handlingspotensial, og det er ingen reaksjoner.

Etter opprettelse og overføring av et handlingspotensial, lukkes N + -kanalene først igjen. K + -kanalene åpner derimot slik at kaliumioner kan diffundere ut av aksonet. Den elektriske spenningen i det indre av cellen synker igjen. Denne prosessen er også kjent som repolarisering. Da lukkes også K + -kanalene og potensialet til cellen faller under hvilepotensialet. Denne hyperpolariseringen endres til hvilepotensialet, som natrium-kaliumpumpene har gjenopprettet etter ca. to millisekunder. Axonet er dermed klart for nye handlingspotensialer.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

Fenomener som cyanidforgiftning har livstruende konsekvenser, hvorav noen skyldes tap av hvilepotensial. Nevronene trenger energi for å gjenopprette sitt hvilepotensial. Cyanidforgiftning blokkerer tilførselen av energi, slik at ingen energi kan tilføres for å gjenopprette hvilepotensialet. Nervecellene forblir permanent depolariserte og mister funksjonaliteten.

Avhengig av hvor mange nevroner som er påvirket av et underforsyning av energi, kan den nevronale reguleringen av hele organismen kollapse på denne måten. Et slikt sammenbrudd i nevronregulering fører uunngåelig til død.

I en større forstand kan klager med hvilepotensialet til en nevron også uttrykke seg i ionekanalsykdommer. Disse arvelige sykdommene utløser oppvåkningsforstyrrelser i muskler og nervesystemet. Ionkanalsykdommer påvirker bytteegenskapene til ionekanalene. Endringer i kanalenes bytteatferd kan på sin side påvirke evnen til å gjenopprette hvilepotensialet. Dermed har sykdommene en innvirkning på vevets eksitabilitet. Ionkanalsykdommer er i smalere forstand mutasjoner av ionekanalene.

I følge vitenskapelige funn sies tre former for arvelig epilepsi å være relatert til dette fenomenet. Hemiplegisk migrene og idiopatisk ventrikkelflimmer blir også forklart på denne måten, ifølge moderne forskning.

Natrium-kaliumpumpene kan også bli påvirket av sykdommer som påvirker hvilepotensialet til en nervecelle. I følge mange forskere forårsaker det moderne vestlige kostholdet et unaturlig natrium-kaliumforhold i kroppen. Overskuddet av bordsalt og mangel på kalium på grunn av for lite vegetabilsk mat sies å påvirke natrium-kaliumpumpene, da dette kan endre det intracellulære ionforholdet.

Genetisk bestemte forstyrrelser i natrium-kaliumutvekslingen på cellemembranen er derimot til stede i noen mutasjoner og har blitt forsket av forskere til former for epilepsi så vel som ionekanalsykdommer. Forstyrrelser i restaurering av hvilepotensialet er derfor sannsynligvis relevant for forskjellige sykdommer i sentralnervesystemet.