osteoblaster er mest referert til som benbyggende celler og osteoklaster som beinbrytende celler. Dette synet er absolutt for nærsynt. Snarere er en meningsfull interaksjon mellom de to celletypene forutsetningen for en balanse i benmetabolismen.
Hva er osteoblaster?
Et levende bein blir stadig renovert og krever aktiviteten til cellene som brytes ned og bygger seg opp igjen. En balanse mellom oppløsningen og fornyelsen av beinstoffet er ekstremt viktig for å tilpasse benets struktur til den metabolske aktiviteten og stress.
I denne sammenheng tar osteoblastene den delen av beinstrukturen, de danner komponentene i beinstoffet (matriks). På den annen side regulerer de også osteoklastenes aktivitet gjennom hemming eller stimulering. Som et resultat er samarbeidet mellom de to celletypene perfekt koordinert og aktiviteten er tilpasset kravene.
I den konstante prosessen med sammenbrudd og oppbygging endres også osteoblastene. De overføres fra sin aktive form til en inaktiv form, osteocyttene. Disse er da en viktig komponent av beinstoffet, men deltar ikke lenger i regenereringsprosessen. Samtidig blir nye aktive osteoblaster stadig reprodusert for å fortsette å ha et tilstrekkelig antall strukturelle celler tilgjengelig.
Anatomi og struktur
Mens osteoklaster hører til makrofagene (gigantiske fjernerceller), utvikler osteoblaster seg fra udifferensierte stamceller i bindevev. De er små, bønneformede celler og viser den typiske strukturen til veldig metabolsk aktive celler.
På den ene siden kan mange mitokondrier sees inne, kraftverkene som forsyner energien til den økte arbeidsmengden. Grov endoplasmatisk retikulum er også mange. Der syntetiseres de 3 viktige proteinene som er nødvendige for strukturen i beinstoffet. Kollagen type I er viktig for benfleksibilitet. Osteocalcin og osteonectin er proteiner som er ansvarlige for mineralisering av beinet.
Det uttalte Golgi-apparatet med membranbunken tar over transporten av de syntetiserte stoffene til cellemembranen, derfra de frigjøres til utsiden, inn i det intercellulære rommet og føres videre til deres destinasjon.
Tilstedeværelsen av 3 vitaminer er av avgjørende betydning for strukturen til stoffene som er beskrevet. I kollagenproduksjon er vitamin C nødvendig for tverrbinding av kollagenfibrillene, som er en forutsetning for proteinets funksjonalitet. K-vitamin er nødvendig for inkorporering av kalsium.
Til slutt sikrer D-vitamin at tilstrekkelig kalsium blir absorbert i blodet gjennom tarmen og er tilgjengelig for osteocalcin. D-vitamin trenger sollys for å lages i huden. Kalsium er nødvendig for mineralisering, dvs. for å styrke beinet.
Funksjon & oppgaver
Ombyggingsprosesser foregår kontinuerlig i levende bein. Sport, trening og vektbæring gjør beinene tykkere og sterkere; hvis disse stimuli mangler, blir beinene tynnere og svakere. Mangler må repareres. Kontrollsenteret for disse prosessene er osteoblaster. De tilpasser aktivitetsnivået og osteoklastene til kravene.
Selv under normal belastning fører ukorrekte belastninger eller feil bevegelser til mikrotraumas som forårsaker små sprekker i beinet. Disse minifrakturene må repareres, en prosess som skjer kontinuerlig i beinet. Helingsprosessen har alltid den samme sekvensen. Først trekker osteoklastene i verk. De eliminerer det mangelfulle vevet sammen med sunt cellemateriale. Det opprettes et sårhulrom (lacuna) som er større enn den faktiske feilen. Denne prosedyren er ment å sikre at alt det ødelagte materialet faktisk er fjernet og at nytt, intakt beinvev faktisk kan oppstå.
Osteoblastene begynner deretter å lukke og styrke lacunaen igjen ved å danne beinvev. Konstruksjonen tar mye lengre tid enn forrige demontering.
Hvis beinene blir stresset mer intenst av jobb eller sport, oppstår press eller spenning eller begge deler. Økt kompresjon er forårsaket av vekter, og økt spenning er forårsaket av overføring av senetrekk til beinet.
Som allerede nevnt fungerer osteoblastene som en kontrollinstans for denne prosessen, slik at oppbyggings- og nedbrytningsprosessene alltid er i balanse. De er i stand til å bremse eller fremme aktiviteten til osteoklastene. De frigjør stoffer (rang ligand) som kan dokke inn på reseptorer for osteoklasten og aktivere dem. Ved å frigjøre et annet molekyl (osteoprogesterin) kan denne prosessen avbrytes og osteoklastenes aktivitet kan stoppes.
Sykdommer
Flere bensykdommer kan spores tilbake til at balansen mellom oppbygging og nedbrytning av prosesser i benmetabolismen forstyrres, vanligvis på grunn av en forstyrrelse av osteoblastenes funksjon.
Skjørbuk skyldes mangelfull tilførsel av C-vitamin. Som regel er underernæring ansvarlig for dette, og det er derfor sykdommen nå hovedsakelig forekommer i underutviklede land. Mangelen på C-vitamin betyr at osteoblastene ikke kan skape de nødvendige tverrbindinger mellom kollagenkjedene. Resultatet er mangelfullt kollagen som ikke lenger kan utføre oppgavene sine.
Riketter hos barn, kjent som osteomalacia hos voksne, er forårsaket av mangel på vitamin D som et resultat av nedsatt absorpsjon og kort eksponering for solen. Resultatet er at ikke nok kalsium blir absorbert gjennom tarmen og er tilgjengelig for osteoblastene for innlemmelse i beinene. Som et resultat mangler de styrke, de forblir eller blir myke og deformeres, spesielt der de blir utsatt for press (baugben).
Ved osteoporose kommer balansen i benmetabolismen ut av hånden. Enten reduseres den konstruktive aktiviteten til osteoblastene, eller deres kontrollfunksjon reduseres til aktiviteten til osteoklastene. I begge tilfeller er det økt nedbrytning av beinstoffet, bentettheten reduseres. I tillegg til andre symptomer, er den økte tendensen til brudd med skjelettdeformasjoner et typisk trekk ved denne sykdommen.
Typiske og vanlige bein sykdommer
- osteoporose
- Beinsmerter
- Brukket ben
- Pagets sykdom
