hepariniseringsmetode

Den parenterale eller ikke-orale administrasjonen av heparin med det formål å koagulere hemming av blodet hepariniseringsmetode kalt. Enten brukes det mindre rasktvirkende lavmolekylære heparinet for profylakse av tromboser og embolismer eller det ufraksjonerte heparinet for behandling av tromboser og embolismer.

De vanligste indikasjonene for forebyggende bruk av det klassiske antikoagulantet er operasjoner, atrieflimmer og kunstige hjerteklaffer laget av ikke-biologisk materiale.

Hva er heparinisering?

Hepariner er polysakkarider som tilhører glykosaminoglykanene med et variabelt antall aminosakkarider. Hepariner med en kjedelengde på mer enn fem monosakkarider har en antikoagulerende effekt.

Med en kjedelengde på 5 til 17 monosakkarider kalles de hepariner med lav molekylvekt (LMWH) og fra en kjedelengde på 18 eller flere monosakkarider kalles de for ikke-fraksjonerte hepariner (UFH). LMWH og UFH har egenskapen til å binde visse trombiner veldig effektivt, slik at koagulasjonskaskaden blir avbrutt og forklarer heparinens antikoagulerende egenskaper. Ved administrering av heparin skiller medisinsk parlance vanligvis mellom fullstendig heparinisering med UFH og heparinisering med LMWH. Full heparinisering med UFH (eventuelt også med LMWH) brukes til å behandle akutt emboli eller trombose.

Heparinisering med den langsommere virkende NHM er et forsiktighetssikkerhetstiltak i situasjoner eller forhold som kan provosere blodpropp. I laboratoriemedisin refererer begrepet full heparinisering tilsetning av heparin til fullblodsprøver og fukting av enhetene som kommer i kontakt med blod for å forhindre koagulering.

Funksjon, effekt og mål

Blodpropp er en kompleks prosess der en rekke koagulasjonsfaktorer er involvert, som skal sikre at blod ikke koagulerer på feil sted til feil tidspunkt. Ved ytre skader er situasjonen fremdeles relativt enkel fordi tilstedeværelsen av molekylært oksygen i lufta kan få fart på koagulasjonen.

Når det gjelder indre blødninger, er det mye vanskeligere å kontrollere den nødvendige koagulasjonen for å skille indre blødninger, der koagulering er viktig, fra andre situasjoner der blod må strømme gjennom innsnevrede kar. I dette tilfellet kan koagulering som fører til trombedannelse ikke være livreddende, men livstruende. Ikke desto mindre er visse situasjoner forhåndsbestemt for dannelse av tromber, som kan forårsake en trombose på ett sted eller en emboli hvis den spres andre steder. I de tilfeller der det er kjent risiko for utvikling av tromber, blir en relativt svak dose heparinisering med for det meste lavmolekylær heparin utført av profylaktiske årsaker.

Den antikoagulerende effekten er ment å motvirke dannelse av tromber, noe som kan føre til trombose, emboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag. Det nødvendige heparinet må ikke tilføres oralt fordi heparinet ikke kan tas opp av fordøyelsessystemet. Derfor blir heparin vanligvis injisert subkutant eller intravenøst.

Evolusjon vurderte tydeligvis ikke denne muligheten som viktig, fordi kroppen selv syntetiserer den nødvendige mengden heparin - hovedsakelig av immuncellens mastceller - men blodplasmaet kan ikke naturlig nå en konsentrasjon som vil være tilstrekkelig for profylakse. Vanligvis utføres heparinisering før og etter operasjonen, og hvis atrieflimmer vedvarer.

Når det gjelder kunstige hjerteventiler som ikke er laget av biologisk materiale, anbefales livslang heparinisering eller en annen passende form for antikoagulasjon. I tillegg er det et stort antall andre indikasjoner som heparinisering anbefales. Nesten alle andre indikasjoner kan være assosiert med tromboser, embolismer eller lokale infarkt som allerede har oppstått og er blitt behandlet. Ved full heparinisering med ufraksjonerte hepariner, må den partielle tromboplastintiden kontrolleres for å kunne stille inn riktig dosering.

Risiko, bivirkninger og farer

Fullstendig heparinisering med UFH innebærer til slutt alltid å gå en viss stramning mellom overdosering og underdosering. Underdosering gir til slutt for lite forebyggende effekt mot dannelse av tromber og dermed utilstrekkelig beskyttelse mot trombose, emboli, hjerteinfarkt og hjerneslag, uten at fakta blir lagt merke til med mindre tromboplastintiden er sjekket, noe som gjør det mulig å trekke konklusjoner om koagulasjonsbeskyttelsen.

Overdosering er umiddelbart mer problematisk fordi det kan føre til indre blødninger. Ved heparinisering - spesielt med UFH - kan heparinindusert trombocytopeni (HIT) av type I eller II utvikle seg i sjeldne tilfeller.Type I HIT er assosiert med en midlertidig reduksjon i antall blodplater, som vanligvis øker igjen automatisk, slik at ingen spesifikk behandling vanligvis er nødvendig. Type II HIT, som oppstår når immunsystemet reagerer på hepariniseringen med antistoffer, er mye mer problematisk. På den ene siden synker antall blodplater til under halvparten av normalverdien, og hepariniseringseffekten blir reversert.

Tendensen til blodpropp hemmes ikke, men økes, slik at risikoen for trombose eller emboli øker. Langvarig behandling med heparin kan føre til osteoporotiske effekter med målbart redusert bentetthet og vertebrale kroppsbrudd. Hvis en av de alvorlige bivirkningene blir lagt merke til, må heparinet seponeres og en annen antikoagulant må brukes.

En sjelden bivirkning av heparinisering er en reversibel økning i transaminaser i blodplasma, noe som vanligvis er en indikasjon på skade på leveren eller hjertet. Transaminaser spiller en viktig rolle i metabolismen av aminosyrer for overføring av aminogrupper. Transaminaser finnes vanligvis i cytosol av celler i stedet for som frie enzymer i blodet.